Tìm bài viết trong Giảng Đường Y Khoa

Đang tải...

Chỉ dẫn mới cho điều trị tăng huyết áp đối với bệnh nhân nhập viện


BS. Nguyễn thanh Hiền
I. Mở đầu:
JNC VII định nghĩa tăng huyết áp (THA) là khi HA trên 140/80 mmHg (1). Theo định nghĩa này, sẽ có khoảng một tỉ người trên thế giới bị THA và có khoảng ¼ số bệnh nhân (BN) nhập viện có THA. Ý nghĩa lâm sàng của THA thay đổi từ không quan trọng (có thể chưa cần can thiệp ngay) tới THA cấp cứu (emergency hypertension) bắt buộc phải điều trị ngay. Hầu hết các hướng dẫn hiện nay điều trị THA như JNC VII hay các hướng dẫn điều trị THA của Châu Âu chủ yếu tập trung điều trị THA ở nhóm BN ngoại trú và thường không nói nhiều về điều trị THA ở BN nằm viện (1-3). Do còn thiếu các hướng dẫn điều trị cho các BN THA nhập viện, nhiều tác giả đã phát triển cách tiếp cận đơn giản để điều trị BN THA nhập viện ở bất kỳ mức độ nào, từ THA cấp cứu, THA khẩn trương tới THA không cấp cứu-không khẩn trương (non-emergency, non-urgent hypertension). Bài viết dưới đây giới thiệu cách tiếp cận mới trong điều trị THA đối với BN nhập viện (hình 1). Phần này sẽ không bao gồm THA ở BN thai kỳ (viết riêng).

II. Chỉ dẫn chẩn đoán và điều trị:
II.1. Đánh giá ban đầu:

- Câu hỏi đầu tiên phải đặt ra khi một BN THA vào viện là: “Đây có phải là THA có ý nghĩa hay không (significant hypertension)?”. THA có ý nghĩa theo định nghĩa của bài này là khi THA có xu hướng dẫn tới những biến cố xấu. Nó thường gặp ở những BN THA độ III trở lên (JNC VI, ESC 2007), nghĩa là HA tâm thu (HATTh) ³ 180 mmHg, hay HA tâm trương (HATTr) ³ 110 mmHg (2-4). THA “ý nghĩa” như vậy cần phải chẩn đoán phân biệt khỏi tình trạng THA phản ứng hay THA không quan trọng có thể tự giảm được. Muốn đạt được điều này các BS cần khám và hỏi bệnh kỹ để tìm phát hiện những bằng chứng chứng tỏ THA này là cấp tính, nguy hiểm. Các triệu chứng và dấu hiệu đặc biệt có thể giúp gợi ý bệnh và/hoặc tổn thương cơ quan đích. Những BN kèm đau ngực cần nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (ACS: acute coronary syndrome) hay hội chứng động mạch chủ cấp ( AAS: acute aortic syndrome ), đau lưng gợi ý AAS, khó thở có thể là do phù phổi hay suy hô hấp cấp. Các hội chứng thần kinh (TK) như co giật, mất ý thức, hay dấu TK khu trú chứng tỏ BN bị đột quỵ…Cần đo HA cả 2 tư thế (nếu được) để đánh giá tình trạng giảm thể tích hay tụt HA tư thế. Đo HA cả 2 tay và chân, để giúp phát hiện sớm bóc tách động mạch chủ (ĐMC). Khám tim mạch cần tập trung vào các biểu hiện của suy tim (ran ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi, gallop..) (2, 5 – 7)
Cần lưu ý là tất cả BN với THA có ý nghĩa cần phải làm ECG, XQ tim phổi, và SAT ngay. Ở những BN này, bước đầu tiên là xem BN có bị AAS hay đột quỵ hay không?(2)

Đánh giá ban đầu: hỏi bệnh và khám lâm sàng.
THA-h1
Hình 1. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí THA khi BN đến viện. ANS: hội cứng TK cấp (acute neurolygy syndrome). Acute Aortic Syndrome : AAS- Hội chứng động mạch chủ cấp. RD: bệnh thận.TEE: transesophageal echocardiography- siêu âm tim qua thực quản. ACS: Acute coronary syndrome. (2)

II.2. Hội chứng động mạch chủ cấp (Acute Aortic Syndrome: AAS)
AAS là thuật ngữ bao gồm bóc tách ĐMC, tụ máu trong lòng mạch (intra mural hematoma), và loét ĐMC triệu chứng. Tất cả các cơ chế làm yếu lớp giữa của ĐMC dẫn tới sức căng thành cao hơn, có thể gây dãn ĐMC và hình thành phình mạch, thậm chí gây xuất huyết trong thành mạch, bóc tách và vỡ. Bóc tách ĐMC đòi hỏi có rách ở lớp nội mạc mà thường xảy ra trước bởi thoái hóa lớp áo giữa hay hoại tử áo giữa dạng nang (cystic medial necrosis) (8, 9).
Tỷ lệ bóc tách ĐMC khoảng 2.6 – 3.5 trường hợp/100000 năm. Trong nghiên cứu IRAD (International Registry of Acute Aortic Dissection- nghiên cứu sổ bộ quốc tế về bóc tách ĐMC), có khoảng 2/3 là nam, tuổi trung bình là 63 tuổi (10).
Biểu hiện lâm sàng của AAS rất khác nhau. Các dấu hiệu sau đây gợi ý BN THA có AAS (2, 8, 9):
- Khởi phát đau ngực đột ngột nặng, lan sau lưng, cảm giác như xé ngực.
- Đau lan lên cổ và gây nhìn mờ nhiều khả năng bóc tách lan đến động mạch (ĐM) cảnh, nếu BN có kèm cơn đau thắt ngực điển hình thì khả năng có bóc tách cả động mạch vành (ĐMV).
- Mạch và HA khác nhau ở tay và chân.
- Ngất (chứng tỏ biến chứng nặng của bóc tách ĐMC như chèn ép tim cấp và giảm tưới máu não).
Cận lâm sàng (8, 9, 11):
ECG: có thể bình thường hay thay đổi ST, T không đặc hiệu, hoặc biến đổi kiểu thiếu máu, hay nhồi máu cơ tim cấp (trong type A).
XQ ngực thẳng (hạn chế trường hợp type B): trung thất giãn rộng trong 60-90% các trường hợp là dấu đặc trưng cho bóc tách ĐMC, có thể có tràn dịch màng phổi, lệch ĐMC. Tuy nhiên, nếu XQ bình thường không loại trừ chẩn đoán mà cần làm các xét nghiệm hình ảnh khác để chẩn đoán.
CT SCAN: là thường dùng nhất cho cả ĐMC ngực và bụng, có độ nhạy cảm 83-95%, độ chuyên biệt 87-100% . Là một kỹ thuật nhanh và dễ thực hiện, sẵn có, cung cấp những thông tin hữu ích cho điều trị phẫu thuật, điều trị nội mạch và điều trị nội khoa. CT scan cho hình ảnh: Phân biệt được hai lòng, vị trí miệng nối, phát hiện các dấu hiệu huyết khối trong lòng, tràn dịch màng ngoài tim. Tuy nhiên hạn chế trong trường hợp suy thận,và không không khảo sát được hệ mạch vành
MRI: là xét nghiệm hình ảnh đáng tin cậy nhất, độ nhạy cảm và độ đặc hiệu là 95-100%. MRI cho rất nhiều thông tin hữu ích như xác định lòng thật, lòng giả, nắp bóc tách, lỗ thông nối. Các dấu hiệu khác: ĐMC dãn rộng với thành dầy, lòng giả có huyết khối, đánh giá được có liên quan các mạch máu lớn hay hở chủ hay không. Tuy nhiên hạn chế là: không sẵn có, thời gian thực hiện kéo dài trên 30 phút, không thực hiện được khi bệnh nhân kích động, có cấy dụng cụ nhân tạo như máy tạo nhịp...
SIÊU ÂM TIM QUA THỰC QUẢN (TEE ): dễ thực hiện, nhanh, di chuyển được, độ nhạy 98%, độ đặc hiệu 63-96%. TEE giúp xác định: có thể xác định nắp bóc tách lớp áo trong và xác định lòng thật, lòng giả, lỗ thông nối. Ngoài ra, TEE cũng giúp phát hiện các dấu hiệu khác như huyết khối trong lòng giả, tràn dịch màng ngoài tim, hở van ĐMC, động mạch vành đoạn gần... Hạn chế của TEE là không khảo sát được ĐMC lên đoạn xa và quai ĐMC.
Trong số các xét nghiệm nêu trên, xét nghiệm đang được chọn lựa ban đầu thường nhất trên thế giới để chẩn đoán bóc tách ĐMC là CT, tiếp đó là TEE. Theo điều tra IRAD thường sử dụng nhất là CT (61% trường hợp), trong khi SAT chỉ sử dụng ở 33% trường hợp. MRI là xét nghiệm chẩn đoán có độ nhạy cao nhất nhưng chưa được phổ biến vì không sẵn có và khó sử dụng ở những bệnh nhân cấp cứu.

Các bước chẩn đoán tóm tắt ở hình 2(8).
THA-h2


Điều trị (hình 3) (2, 8, 9):
Trong tình huống cấp cứu, các bước nên thực hiện bao gồm: ngăn chặn bóc tách lan rộng, giảm vận động nắp áo trong, giảm tắc nghẽn động học các nhánh ĐMC, giảm thiểu nguy cơ vỡ. Cần chuyển bệnh nhân đến khoa săn sóc đặc biệt và nhanh chóng thiết lập đường truyền tĩnh mạch để cho thuốc điều trị hạ áp và giảm đau. Mục tiêu là làm sao hạ huyết áp tâm thu xuống khoảng 110mmHg/10-20- phút, kết hợp morphin với chẹn bêta tĩnh mạch, chẹn kênh calcium hay các thuốc giãn mạch (như sodium nitroprusside hay ức chế men chuyển). Nếu tăng huyết áp nhẹ chỉ cần dùng đơn trị liệu pháp nhưng khi có THA nặng cần phải dùng đa trị liệu. Ví dụ: propranolol 1mg-10mg tiêm tĩnh mạch tới duy trì 3mg/h; hoặc labetalol 20mg bolus
đưa tới duy trì 20-80mg/10 phút, tổng liều 300mg hay truyền tĩnh mạch 0,5-2mg/phút; hoặc esmolol 500mg/kg bolus sau đó truyền tĩnh mạch 50 mg/kg/ph tăng dần đến 200mg/kg/ph; chuyển sang thuốc uống khi tần số tim £ 60l/ph. Bn không dung nạp chẹn beta dùng chẹn kênh calcium thay thế. Thuốc thường dùng là nicardipine.
Trường hợp huyết áp tăng quá cao, thêm thuốc dãn mạch bằng truyền tĩnh mạch sodium nitroprusside 0,25-0,5 µg/kg/ph hay khởi đầu liều 20mg/ph, tối đa 800mg/ph (không sử dụng nếu không có dùng ức chế bêta đồng thời).
Tránh dùng thuốc tăng sức co bóp do tăng stress thành ĐMC làm xấu đi tình trạng bóc tách. Khi có chỉ định dùng thuốc vận mạch do tụt HA kháng trị
dẫn tới norepinephrin hay phe-nylephrin. Có thể dùng dopamin liều thấp để cải thiện tưới máu thận khi cần.
Điều trị phẫu thuật cấp cứu cho BN bóc tách ĐMC type A do nguy cơ cao bị biến chứng đe dọa tính mạng như hở van ĐMC cấp, chèn ép tim cấp, nhồi máu cơ tim cấp. Tỷ lệ tử vong 1-2% sau khởi phát triệu chứng (do biến chứng thần kinh, NMCT, thiếu máu mạc treo, suy thận cấp, thiếu máu chi).
BN bóc tách týp B không biến chứng: Điều trị nội khoa là bước đầu tiên với các thuốc hạ áp nêu trên. Khi BN ổn định, lý tưởng sau 24-48 giờ, chúng ta có thể chuyển sang thuốc đường uống. Chỉ định phẫu thuật khi còn đau ngực kéo dài hay tái phát, bóc tách lan rộng sớm, biến chứng thiếu máu ngoại biên hay bóc tách gây vỡ ĐMC.

Dùng test Δ hình ảnh để khẳng định Δ
(CT scan ngực bụng với thuốc cản quang)
THA-h3
Hình 3. Điều trị THA trong AAS (2)
PT: phẫu thuật; AAS: acute aortic syndrome; Δ: chẩn đoán; TM: tĩnh mạch; HATTh: huyết áp tâm thu; TMCB: thiếu máu cục bộ; ĐMC: động mạch chủ.UC: ức chế. RAS: rennin-angiotensin system

II. 3. Hội chứng TK cấp ( hình 4): (xem thêm: Đáp ứng THA ở BN đột quỵ cấp: sinh lý bệnh và điều trị. Thời sự tim mạch học tháng 12/2008) (12).
Đánh giá ban đầu BN nghi ngờ hội chứng TK cấp là chụp CT não không cản quang. Nếu xuất huyết não (XHN), cần hội chẩn với BS Ngoại TK mạch máu để xem xét can thiệp cấp cứu. Điều trị hạ áp phải rất nhanh (5 – 10 phút), để duy trì HA ĐM trung bình 110 – 130 mmHg. Thuốc lựa chọn là chẹn b (chủ yếu là Labetalol, hay ức chế Calcium tiêm TM như Nicardipine) (2, 5-7).
Nếu loại trừ XHN, vấn đề quan trọng tiếp theo là đánh giá xem có dấu TK khu trú hay không. Ở đây, chúng ta cần phân biệt 2 tình trạng riêng biệt (2, 5, 13):
(1). Đột quỵ thiếu máu – có bằng chứng tổn thương TK khu trú
(2). Hội chứng não do tăng HA – không kèm có tổn thương TK khu trú. Đây là tình trạng THA nặng và đột ngột, kèm đau đầu dữ dội và thay đổi ý thức. Các triệu chứng này sẽ hết khi HA giảm. Hội chứng não do THA thường gặp ở người HA trước đây bình thường bị THA đột ngột. BN có biểu hiện phù não (đau đầu, nôn, rối loạn ý thức, CT não có dấu hiệu phù não...) nhưng không có dấu TK định vị.
Điều trị 2 tình huống này là khác nhau: hội chứng não do THA, điều trị hạ áp chỉ khi HA TTh trên 220 mmHg và/hoặc HA TTr trên 120 mmHg (khác với đột thiếu máu, nếu dùng thuốc tiêu huyết khối thì phải hạ HA ngay khi HA TTh trên 185mmHg hay HA TTr trên 110mmHg). Tuy nhiên, điều trị hạ áp phải rất thận trọng. Nếu HA TTr trên 140 mmHg, tốt nhất là sử dụng Nitroprusside, với mục tiêu giảm HATTR 10 – 15%. Nếu HA TTr dưới 140 mmHg, dùng Labetalol hay Nicardipine TM, mục tiêu hạ HA TTR 10 – 15% (13).
Trong đột quỵ thiếu máu, điều trị xem thêm bài Đáp ứng THA ở BN đột quỵ cấp: sinh lý bệnh và điều trị. Thời sự tim mạch học tháng 12/2008).
II. 4. THA cấp cứu ở BN tim mạch (TM) và thận cấp tính (hình 5):
THA là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành (BMV), suy tim, và suy thận. Kiểm soát tốt HA giúp giảm nguy cơ này(1). BN nhập viện vì THA cấp cứu có kèm ACS, suy tim hay suy thận cần phải điều trị ngay. Việc lựa chọn hướng dẫn điều trị THA phối hợp các hội chứng này với nhau vì hầu hết BN có ³ 2 biểu hiện này ở cùng một thời điểm (2).
II. 4. 1. THA ở BN ACS
Theo số liệu từ nghiên cứu SYMPHONY và 2nd SYMPHONY (observations from the Sibrafibas vesus aspirin to Yield Maximum Protection from ischemic Heart events postacute cOroNary sYndromes), trên khoảng 15.904 BN ACS, tỷ lệ THA là khoảng 50%. Khác với các quan sát trong quần thể không chọn lọc, trong số BN ACS ở nghiên cứu này, tỷ lệ THA ở nữ cao hơn ở nam (hình 5) (14)
Vì chưa có số liệu về điều trị THA ở BN ACS, đề nghị hiện nay chủ yếu dựa vào sinh lý bệnh. Vấn đề cơ bản là đảm bảo cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu O2 cơ tim. Điều trị ban đầu gồm nghỉ ngơi, theo dõi ECG liên tục, bổ sung O2, morphine nếu còn đau ngực, và an thần khi cần. Thuốc hạ áp nên lựa là chẹn , ức chế men chuyển ( UCMC), lợi tiểu. Hầu hết BN đòi hỏi ³ 2 thuốc khống chế HA để đạt mục tiêu. Vì 3 thuốc này đều đã được chứng minh làm giảm nguy cơ tim mạch, nên có lý do để sử dụng phối hợp cả 3 thuốc này khi cần thiết. Ở BN ACS có rối loạn (RL) chức năng thất (T), đái tháo đường (ĐTĐ), suy tim, phải phối hợp chẹn với UCMC (hoặc ức chế thụ thể nếu không dung nạp UCMC). Sử dụng UCMC phải cẩn thận trong giai đoạn cấp của NMCT ở BN có tiền sử THA nhưng HA thấp lúc nhập viện (dưới 120 mmHg) vì nguy cơ dễ bị tụt HA sau điều trị (15).
Đề nghị của hội HA Mỹ và hội dịch tễ và dự phòng tim mạch là (16):
(1). Điều trị bắt đầu bằng thuốc chẹn b chọn lọc tác dụng ngắn không có hoạt tính giao cảm, thường dùng đường tĩnh mạch (TM), cùng với Nitrat để kiểm soát triệu chứng. Nếu lúc đầu huyết động không ổn, không được dùng chẹn b. Sau này, khi tình trạng BN ổn có thể bắt đầu dùng chẹn b.
(2). Nếu BN huyết động ổn, bổ sung UCMC hay ức chế thụ thể (ARB) đặc biệt trong NMCT thành trước, hay nếu BN kèm RL chức năng thất (T), suy tim hay ĐTĐ. Không nên phối hợp cả hai thuốc này vì tăng nguy cơ tác dụng phụ và không mang lại lợi ích gì.
(3). Kháng Aldosteron có thể có ích trong điều trị NMCT có RL chức năng thất (T) và suy tim và có thể có hiệu quả hạ áp. Tuy nhiên, cần theo dõi kỹ nồng độ kali máu.
(4). Mục đích là HA dưới 130/80 mmHg. Ở BN với tăng HA TTr và ACS, HA phải hạ thấp từ từ, và chú ý không để HA TTr dưới 60 mmHg.

Thực hiện chẩn đoán hình ảnh não
THA-h4
Hình 4. Điều trị THA trong ANS. Y: có; N: không; H/c: hội chứng; TK: thần kinh; PT: phẫu thuật; XH: xuất huyết; MT: mục tiêu; HA: huyết áp; TB: trung bình; T/d: theo dõi; TM: tĩnh mạch; TTh: tâm thu; TTr: tâm trương; TC: triệu chứng; BN: bệnh nhân; TSH: tiêu sợi huyết.

II. 4.2. Điều trị THA ở BN suy tim
Trong nghiên cứu ADHFRE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry), có khoảng 75 % BN nhập viện vì suy tim kèm THA. THA không kiểm soát làm tăng nguy cơ gây suy tim và suy tim tiến triển, đặc biệt khi có kèm thêm béo phì và ĐTĐ do làm tăng khối lượng cơ thất (T), dày thành thất và bất thường đổ đầy tâm trương thất (T). Suy đổ đầy thất trái có thể gây ra các triệu chứng suy tim tâm trương do tăng áp lực tĩnh mạch phổi và giảm công tim khi bất thường đổ đầy nặng. Suy chức năng tâm trương bắt đầu bằng tăng dày thành thất, nhưng cuối cùng, tái cấu trúc thất (T) kết hợp với tăng hoạt tính TK-hormone, tăng sức căng thành, chết theo chương trình, mất tế bào, xơ hóa, giãn buồng tim, và chức năng tâm thu giảm dẫn tới suy tim tâm thu (17, 18). Một số BN nhập viện với bệnh cảnh suy tim cấp (phù phổi) và tăng HA nhiều. Đây là 1 trong 5 thể của suy tim cấp (hình 6) gồm các triệu chứng và dấu hiệu suy tim kèm theo HA cao và thường có chức năng tâm thu thất (T) bảo tồn. BN thường có bằng chứng tăng trương lực giao cảm với mạch nhanh và co mạch. BN có thể là đẳng thể tích hay chỉ quá tải thể tích nhẹ, và thường hiện diện với các dấu hiệu sung huyết phổi không kèm dấu hiệu phù toàn thân. Những BN này thường đáp ứng nhanh với điều trị thích hợp (19).
Đề nghị điều trị THA cấp cứu /suy tim (2):
(1). Các thuốc đã được chứng minh cải thiện tiên lượng ở BN suy tim nhìn chung cũng có tác dụng hạ áp. Nên điều trị bằng lợi tiểu, ACEIs hay ARB, chẹn b, và kháng thụ thể Aldosterone.
(2). Đặc biệt, trong suy tim cấp có THA nên sử dụng Nitroglycerin, dùng lợi tiểu quai để kiểm soát thể tích, nhưng nói chung là ít hạ HA hơn nhóm thiazide.
(3). Lợi ích của UCMC và ARB ở BN suy tim là tương đương. Mỗi thuốc đều có hiệu quả hạ áp, và có thể phối hợp thuốc của 2 nhóm này để điều trị suy tim ở BN THA.
(4). Nếu dùng chẹn b, dùng Carvedilol, Metoprolol succinate, và Bisoprolol.
(5). Mục tiêu HA dưới 130/80 mmHg, nhưng cần quan tâm hạ thấp hơn dưới 120/80 mmHg, và nên đạt mục tiêu này trong vòng 3h điều trị.
Một lưu ý trong điều trị THA ở BN suy tim cấp là ở nhóm BN bệnh cơ tim phì đại. Những BN này nên điều trị bằng chẹn b hay chẹn kênh calcium nondihydropyridine (nếu có chống chỉ định với chẹn β) và tránh dùng lợi tiểu quai, nitroglycerin (18).
Trình tự điều trị THA ở BN suy tim nên là lợi tiểu quai, nitroglycerin, block hệ RAA, và chẹn b. Ở BN có cả ACS và suy tim cấp, trình tự điều trị thuốc nên là nitroglycerin, tiếp theo là block RAA và chẹn b(khi BN ổn).
Nên bổ sung kháng Aldosteron (spironolactone, eplerenone) nếu BN có suy tim. Nếu chẹn b chống chỉ định, có thể dùng đối kháng kênh calcium nondihydropyridine thay thế (verapamil hay diltiazem) với điều kiện không có suy chức năng thất (T) hay nhịp chậm. Các thuốc đối kháng calcium dihydropyridine thế hệ hai như amlodipine và felodipine chưa được nghiên cứu trong BN NMCT cấp tuy nhiên có thể sử dụng thuốc này với mục đích điều trị hạ áp khi các thuốc chẹn b, UCMC, lợi tiểu không đủ kiểm soát HA. Cần phải kiểm soát HA tốt và nhanh để giảm nguy cơ xuất huyết nội sọ với BN phải dùng các thuốc heparin và chống kết tập tiểu cầu (2, 19).

II.4.3. THA ở BN suy thận (2, 20)
Suy thận có thể là nguyên nhân hay hậu quả của THA. BN chạy thận nhân tạo và đặc biệt những BN đang điều trị erythropoietin thường có THA nặng. THA nặng cũng thường gặp ở BN được điều trị corticoid và cyclosporine. Bệnh thận mạn đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu và tỷ lệ BN suy thận và suy thận điều trị bằng chạy thận hay ghép thận ngày càng tăng. Khoảng 3% dân số người lớn có tăng creatinine máu (³ 1.6 mg% cho nam và 1.4 mg% cho nữ) và 70% BN tăng creatinin máu có THA.
Mục tiêu điều trị ban đầu trong điều trị suy thận mới khởi phát kèm THA nặng là hạn chế tổn thương thêm thận qua kiểm soát THA. Chọn thuốc tối ưu để điều trị hạ áp khẩn cấp kèm suy thận cấp còn nhiều bàn cãi. Nitroprusside là thuốc được dùng nhiều nhất nhưng có nguy cơ nhiễm độc cyamua và thiocyanua nếu dùng kéo dài và liều cao. Các thuốc Fenoldopam, đồng vận dopamine-1 có hiệu quả lợi tiểu, cải thiện suy thận nhưng chúng ta chưa có để dùng. Các thuốc thay thế hiện nay là chẹn kênh calcium (Nicardipine TM) và các thuốc block adrenergic. Lợi tiểu quai cũng có hiệu quả đặc biệt khi có quá tải thể tích. Chiến lược đề nghị là giảm 10 - 20% HA TB trong 1 – 2h đầu, sau đó giảm thêm 10 – 15% trong 6 – 12h kế. Mục tiêu giảm HATTh dưới 140 mmHg/12h và hội chẩn sớm BS chuyên khoa Thận học. Trình tự đề nghị thuốc là chẹn kênh calcium, block α –β, lợi tiểu quai, block hệ RAA và clonidine.

II.5. THA thứ phát (2, 21)
Đối với BN nhập viện kèm THA nặng, sau khi loại trừ nguyên nhân AAS, hội chứng TK cấp, ACS, suy tim và suy thận cấp, chúng ta nên xem xét đến nguyên nhân THA thứ phát. Những tình huống sau đây gợi ý THA nặng lần này có nguyên nhân thứ phát:
+ BN dưới 30 tuổi hay trên 50 tuổi.
+ Đã dùng 3 thuốc hạ áp nhưng vẫn không kiểm soát được HA .
+ BN đang được kiểm soát HA tốt, đột ngột tăng HA cao trở lại.
+ HATTh ở chân lớn hơn ở tay trên 20 mmHg.
+ Bằng chứng của dấu hiệu Cushing.
+ Giảm K+ máu mà không dùng lợi tiểu.
+ Tăng creatinine máu, âm thổi ở thận, hay phân tích nước tiểu có bất thường.

THA-h5
Hình 5. Điều trị THA ở BN bệnh tim mạch và bệnh lý thận cấp.

BCTPĐ: bệnh cơ tim phì đại; Y: có; N: không; MT: mục tiêu; HATTh, HATTr: huyết áp tâm thu, tâm trương; UC: ức chế; H/c: hội chẩn.

THA-h6
Các BS có thể sử dụng chỉ dẫn ABCDE để giúp xác định nguyên nhân của THA thứ phát (hình 8).
+ A: . Chính xác: đầu tiên phải đánh giá độ chính xác của đo HA. Kiểm tra lại HA và cách đo của nhân viên mình.
. Apnea (hội chứng ngưng thở khi ngủ): cần kiểm tra xem BN có hội chứng này hay không.
+ B: Bruits (THA do mạch máu thận). THA do mạch máu thận khi THA là hậu quả của giảm cung cấp máu tới thận. Khoảng 60% bệnh mạch máu thận là do xơ vữa động mạch (XVĐM) thận. Khoảng ½ BN THA do mạch máu thận sẽ có âm thổi ở bụng khi khám. Cần làm MRI hay CT angiography để xác định chẩn đoán.
+ C: Coarctation of the aorta (hẹp eo ĐMC): là hẹp bẩm sinh lòng ĐMC, thường ngay trước ĐM dưới đòn (T). Chẩn đoán dựa vào giảm HA chi dưới, tăng HA chi trên, khó thở gắng sức và XQ ngực có dấu hiệu khuyết sườn, dãn ĐMC đoạn trên và hẹp đoạn dưới (dấu hiệu số “3”).
+ D: . Drugs (thuốc): nhiều thuốc gây THA (NSAID, corticoid, ức chế miễn dịch...).
. Diet: chế độ ăn quá nhiều muối, quá nhiều năng lượng, gầy, mập phì đều có thể gây THA và làm kiểm soát HA khó khăn.
+ E: Endocrine disorder: rối loạn nội tiết (u tủy thượng thận, cường Aldosterone, hội chứng Cushing). Nếu nghi ngờ, cần hội chẩn ngay với BS nội tiết.
II. 6. THA trong bệnh viện (không khẩn cấp, không cấp cứu, hình 9) (2, 22)
Sau khi loại bỏ tình trạng THA khẩn cấp và cấp cứu, chúng ta gọi những BN này là THA trong bệnh viện hay THA không khẩn cấp- không cấp cứu. Đối với đối tượng này, việc đầu tiên là loại bỏ THA phản ứng (reactive hypertension) do nguyên nhân như đau, hồi hộp, rối loạn hô hấp, bí tiểu... Cần giải quyết những tình trạng này trước khi điều trị hạ áp.
BN đã được chẩn đoán THA trước đây và đang điều trị thuốc nên sử dụng lại các thuốc đã dùng trước đây. Nếu BN còn THA, phân BN thành 3 nhóm:
(1). THA nặng không tổn thương cơ quan đích:
Là khi HA TTh trên 180 mmHg và/hoặc HATTr trên 120 mmHg. Mục tiêu là giảm HA dưới 140/90 mmHg trong vòng 24h. Thuốc điều trị thường dùng là ức chế kênh calcium, chẹn b, và ức chế hệ RAA. Thường phối hợp ít nhất 2 thuốc.
(2). THA trung bình: là khi HATTh 150 – 179 mmHg và HATTr 100 – 119 mmHg. Mục đích điều trị và thuốc dùng cũng như trên, tuy nhiên có thể dùng chế độ đơn trị liệu.
(3). THA nhẹ: là khi HATTh 140 – 149 mmHg và HATTr 90 – 100 mmHg. Trường hợp này chỉ theo dõi, chưa điều trị đặc hiệu.

THA-h7
Hình 8. Sinh lý bệnh và chẩn đoán THA thứ phát
RL: rối loạn; NT: nước tiểu; h: giờ; aldo: aldosterone.

III. Thuốc điều trị THA cấp cứu (5, 6, 7)
Hiện chưa có thử nghiệm lâm sàng đủ lớn để xác định điều trị thuốc tối ưu cho BN THA cấp cứu, chủ yếu là vì số lượng không đủ, không thuần, và có quá nhiều khác biệt về tổn thương cơ quan đích. Các thuốc thường dùng nêu ở bảng dưới đây. Việc điều trị cơn tăng HA chủ yếu dựa theo cơ quan đích bị tổn thương, biểu hiện của BN, điều kiện và kinh nghiệm của thầy thuốc.

Bảng : Các thuốc hạ áp dùng đường tĩnh mạch:

Thuốc

Liều

Khởi phát / Thời gian tác dụng

Tác dụng phụ

Chỉ định

ưu tiên

Furosemide

(LASIXÒ

ống 20mg)

20-40mg TM trong 1-2', lặp lại với liều cao hơn nếu có suy tim, suy thận

5-15' / 2-3 giờ

Giảm thể tích, hạ Kali máu

Suy tim, Suy thận, có quá tải thể tích

Nitroprusside

(NITROPRESS

Ong bột 50mg)

TTM

0.25 - 10 mg/kg/phút

Ngay lập tức /

2 - 3' sau khi truyền

Tụt HA, buồn nôn, nôn ói, dùng lâu ngày gây ngộ độc cyanide, met Hb, tăng áp lực nội sọ.

Hở van động mạch chủ, hở van 2 lá, phẫu thuật tim, bệnh não do THA

Nitroglycerin

(ISOKETÒ

ống 0,1% 10mg/10ml)

TTM 5 - 100 mg/phút

2 - 5'/ 5 - 10'

Nhức đầu, đỏ mặt, nhịp tim nhanh, met Hb, lờn thuốc

Nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực

Nicardipine

(LOXENÒ ống 10mg/10ml

TM 10mg/10'.

Duy trì TTM 0,5 - 2 mg/ giờ tùy tình trạng bệnh nhân, liều tối đa: 15mg/giờ

1 - 5'/ 15 - 30'; có thể trên 12 giờ nếu truyền lâu dài

Nhịp tim nhanh, buồn nôn, nôn ói, nhức đầu, tăng áp lực nội sọ, hạ HA kéo dài

Bệnh não do THA

Verapamil

(ISOPTINEÒ ống 5mg/2ml)

TM 5-10mg

Duy trì TTM 3-25mg/giờ

1-5'/ 30-60'

Nhịp chậm, blốc tim (đặc biệt khi dùng chung với digitalis hay ức chế beta)

Nhịp tim nhanh và/hoặc TMCT

Labetolol

(TRANDATEÒ

Ong 100mg/20ml)

TM 20-80mg (hay 1mg/kg) mỗi 5-10', max 300mg

Duy trì 0,5-2mg/ phút trong 8 - 12 giờ

5 - 10'/ 2 - 6 giờ

Co thắt phế quản, blốc tim, suy tim, tụt HA tư thế

Bệnh não do THA

Tai biến mạch máu não


· Lưu ý trong điều trị:
* Bệnh nhân THA cấp cứu cần được nhập viện, điều trị và theo dõi ở phòng săn sóc tích cực khoa tim mạch.
* Kiểm soát tổn thương cơ quan đích tiến triển/cấp tính quan trọng hơn là trị số tuyệt đối của HA.
Tổn thương cơ quan đích có thể xảy ra hay tiến triển nặng thêm do giảm HA quá nhanh. Nếu triệu chứng xấu hơn trong quá trình hạ HA, tốc độ giảm HA phải chậm lại hay phải ngưng tạm thời.

THA-h8

Tài liệu tham khảo
1. JNC VII - 2003.
2. Herzog E. et al: A Novel Pathway for the Management of Hypertension for Hospitalized Patients. Crit Pathways in Cardiol 2007; 6: 150 – 160.
3. ESC and ESH guideline: 2007 guideline for the management of arterial hypertension.
4. JNC VI – 1997.
5. Shakarb. UR et al: Hypertensive Emergencies and Urgencies. In Black HR and Elliot. WJ: Hypertension: A Comparison to Braunwald’s Heart Disease. Sauders 2007; p: 517 – 526.
6. Aggarwal. M et Khan IA: Hypertensive Crisis: Hypertensive Emergencies and Urgencies. Cardio Clin 2006; 24: 135 – 146.
7. Elliot. W: Hypertensive Crisis. In Parorllo. JE and Delliger. RP: Critical Care Medicine. Principles of Diagnosis and Management in Adult 2th 2001; p: 670 – 683.
8. Vilacosta.I et al: Acute Aortic Syndrome:New sight to an old conundrum. Heart online. 8 Jan 2009.
9. Tsai T.T et al: Acute Aortic Syndromes. Circulation 2005; 112: 3802 – 3813.
10. Hagan PG et al: The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New Isights Into an old disease. JAMA 200; 283 (7); 897 – 903.
11. Moore. AG et al: Choice of CT, TEE, MRI and aortography in Acute aortic dissection. Am J Cardiol 2002; 89: 1235 – 1238.
12. Nguyễn thị kim Liên, Nguyễn thanh Hiền: Đáp ứng THA ở BN đột quỵ cấp: sinh lý bệnh và điều trị. Thời sự tim mạch học tháng 12/2008.
13. Kaplan. NM; Flynn JT: Caplan’s clinical Hypertension. 2006; p: 311 – 324.
14. Frazier C.G et al: Prevalence and management of Hypertension in acute coronary syndrome patients varies by sex: observations from Sibrafiban versus aspirin to Yield Maximum Protection from Ischemic Heart events postacute cOroNary sYndromes (SYMPHONY) randomized clinical trials. Am Heart J 2005; 150: 1260 – 1267.
15. Rosendorff. C: Ischemic Heart Disease in Hypertension. . In Black HR and Elliot. WJ: Hypertension: A Comparison to Braunwald’s Heart Disease. Sauders 2007; p: 327 – 339.
16. Rosendorff. C et al: Treatment of Hypertension in the Prevention and Management of Ischemic Heart Disease. A Sientific Satement From the AHA Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation 2007; 115: 2761 – 2783.
17. Freudenberger. RS and John. BK: Heart Failure in Hypertension. . In Black HR and Elliot. WJ: Hypertension: A Comparison to Braunwald’s Heart Disease. Sauders 2007;; p: 340 – 350.
18. Giles. T. D: Heart Failure as a Consequence of Hypertension. IN Mann DL: Heart Failure. A companion to Braunwald’s Heart Disease. 2004; p: 405 – 414.
19. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
20. Choi. KL and Bakris. GL: Kidney disease in Hypertension. . In Black HR and Elliot. WJ: Hypertension: A Comparison to Braunwald’s Heart Disease. Sauders 2007;; p: 350 – 360.
21. Kaplan. N.M: Systemic Hypertension Mechanisms and diagnosis. In Zipes. DP et al: Braunwald’s Heart Disease. 8th 2008; p: 1027-1048.
Melissa M Wu., Arjun Chanmugam: Hypertension. Emergency Medicine – 5th ed. – 2000; 401-412.

theo timmachhoc.vn

-----------------------------------

Giảng Đường Y Khoa

http://giangduongykhoa.blogspot.com

http://giangduongykhoa.net

-----------------------------------

0 nhận xét:

Đăng nhận xét

Cám ơn bạn đã đọc bài viết. Bạn có ý kiến, tư liệu hoặc thông tin hay hơn hãy để lại vài lời để cùng chia sẻ với mọi người.

Xin lưu ý bạn, các nhận xét không có tinh thần góp ý xây dựng hay giúp đỡ nhau cùng tiến bộ sẽ bị xóa mà không cần báo trước.

Thêm vào đó, bạn không nhất thiết phải là thành viên của Google Blogger hay các mạng được liệt kê phía dưới mới được nhận xét, hãy sử dụng anonymous (Ẩn danh) nếu bạn không muốn để lại thông tin cá nhân của mình.

Nội dung gõ bằng tiếng Việt có dấu rõ ràng sẽ dễ chiếm thiện cảm hơn cả.
giangduongykhoa.net

MedicineNet Daily News

Medscape Medical News Headlines

WebMD Health

National Institutes of Health (NIH) News Releases