My Blog

1. MỞ ĐẦU

Về mặt kỹ thuật, tạo nhịp ở trẻ em thường khó hơn so với người lớn vì cơ thể của trẻ nhỏ hơn nên có rất nhiều khó khăn khi thực hiện thủ thuật. Các dụng cụ với kích cỡ nhỏ dành cho trẻ em cũng không có nhiều như người lớn, nên hầu hết các trường hợp đều dùng dụng cụ giống như người lớn. Điều này gây ra không ít khó khăn cho các bác sĩ tạo nhịp tim ở trẻ em. Đây là lý do chính làm cho tỷ lệ biến chứng trong tạo nhịp tim ở trẻ em xảy ra nhiều hơn so với người lớn [1]. Việc hợp tác khi thực hiện thủ thuật của trẻ em kém hơn so với người lớn cũng là 1 yếu tố làm tăng tỷ lệ biến chứng của thủ thuật. Đặc biệt, một số biến chứng chỉ gặp riêng ở trẻ em mà không có hoặc rất hiếm khi xảy ra ở người lớn. Những biểu hiện lâm sàng cũng như mức độ nặng của các biến chứng trong tạo nhịp ở trẻ em cũng có khác biệt đáng kể so với người lớn. Những đặc điểm này làm cho biến chứng trong tạo nhịp của trẻ em có những đặc trưng riêng biệt.

2. CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN DÂY ĐIỆN CỰC

2.1 Tràn máu hoặc tràn khí màng phổi

Để đưa dây điện cực vào buồng tim ở trẻ em, đa số các trường hợp cần thực hiện thủ thuật chọc tĩnh mạch (TM) dưới đòn theo phương pháp chọc mù, do vậy thủ thuật này sẽ có nguy cơ làm tổn thương TM hay động mạch (ĐM) dưới đòn và màng phổi ở vùng đỉnh phổi dẫn đến biến chứng tràn máu hay tràn khí màng phổi [1].

Tỷ lệ xảy ra biến chứng này thay đổi khác nhau tùy theo kinh nghiệm của từng phẫu thuật viên và mức độ hợp tác của bệnh nhân (BN). Tần suất tràn khí màng phổi cần điều trị chiếm khoảng 0,8% các trường hợp đặt máy tạo nhịp ở trẻ em. Đa số các trường hợp xảy ra biến chứng đều có biểu hiện nặng cần được xử trí, chỉ khoảng 1% biến chứng này không có biểu hiện lâm sàng và không cần can thiệp [2].

Biến chứng này có thể không phát hiện trên Xquang vào thời điểm đặt máy nhưng sẽ trở nên rõ ràng và nặng nề hơn trong vòng 48 giờ sau khi tiến hành thủ thuật [2]. Đa số trường hợp, trẻ sẽ có biểu hiện khó thở hoặc đau ngực. Trẻ có biểu hiện suy hô hấp khi mức độ tràn máu hoặc tràn khí màng phổi nhiều trên 10% thể tích phổi. Đây là chỉ định cần đặt ống dẫn lưu màng phổi để điều trị [1][3].

Để tránh biến chứng này, các tác giả thường chọn TM đầu (cephalic vein) để đưa điện cực vào buồng tim, tuy nhiên, ở trẻ em TM này nhỏ nên khó tiếp cận. Đây có thể là lý do giải thích cho tỷ lệ biến chứng này ở trẻ em thường cao hơn người lớn. Ở trẻ em, khoảng cách từ da vào tới TM dưới đòn và màng phổi rất gần, do đó để hạn chế biến chứng này cần tuân thủ đúng nguyên tắc kỹ thuật chọc TM dưới đòn [4]. Ngoài ra, cần lưu ý chọc TM dưới đòn ở trẻ em là chọc theo nguyên tắc đi vào (on the way in), nghĩa là chọc kim vào từ từ cho đến khi thấy máu chảy ra, không nên chọc quá sâu rồi mới rút kim ra từ từ (on the way out). Nguyên tắc này giúp làm giảm đáng kể biến chứng tổn thương ĐM dưới đòn và màng phổi.

Khi có tràn khí dưới da xảy ra sẽ làm bóc tách các lớp da và dưới da với lớp cơ ngực, hậu quả là vỏ máy tạo nhịp (với chức năng là điện cực dương) có thể không tiếp xúc tốt với cơ thành ngực dẫn đến khả năng khử cực không hiệu quả và giảm chức năng máy tạo nhịp [1].

2.2 Huyết khối TM

Huyết khối và thuyên tắc TM là một trong những biến chứng quan trọng và nguy hiểm hàng đầu ở trẻ được đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn bằng con đường nội tâm mạc. Đây là 1 đặc điểm riêng trong tạo nhịp ở trẻ em do kích thước TM nhỏ so với kích thước dây điện cực. Biến chứng này có thể gây ra thuyên tắc phổi dẫn đến tử vong [5]. Huyết khối TM còn có liên quan đến nhiều biến chứng quan trọng khác như gia tăng nguy cơ sút dây điện cực, dẫn đến khả năng phải đặt lại máy tạo nhịp cho trẻ ngay cả khi huyết khối này không gây ra biểu hiện lâm sàng nào.

Do ít có biểu hiện lâm sàng, nên các nhà tạo nhịp luôn luôn phải có ý thức về nguy cơ này để có kế hoạch theo dõi và phát hiện biến chứng này kịp thời ở tất cả trẻ được đặt máy tạo nhịp. Tất cả các trẻ phải được khám và theo dõi định kỳ trên lâm sàng và siêu âm Doppler mạch máu để phát hiện huyết khối khi trên lâm sàng có các dấu hiệu nghi ngờ thuyên tắc TM chi trên. Chẩn đóan xác định, ngoài những biểu hiện lâm sàng của tình trạng tắc TM còn dựa vào những biểu hiện của siêu âm Doppler TM như: có sự thay đổi hướng đi của dòng máu, thành TM mất tính đàn hồi, có khối áp- xe trong cơ và không có sự thay đổi theo nhịp thở của các TM cảnh, nách và dưới đòn [6-9]. Ngoài ra, chụp mạch máu cũng giúp chẩn đoán xác định khi TM hẹp > 70% đường kính của thành mạch so với phần kế cận và có thể kèm theo sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ [10] (Hình 1, 2, 3).

Hình 1: Các vị trí tắc nghẽn được xác định bằng chụp mạch máu.
Chấm đen: tắc nghẽn hoàn toàn.Chấm xám: tắc nghẽn không hoàn toàn.

Hình 2: Tắc nghẽn hoàn toàn TM dưới đòn trái.
Mũi tên cho thấy rất nhiều tuần hoàn bàng hệ được tạo lập.

Hình 3 Tắc nghẽn không hoàn toàn TM vô danh (innominate vein) (mũi tên trắng) kèm tuần hoàn bàng hệ (mũi tên đen).

Các nghiên cứu ở người lớn cho thấy tần suất tắc nghẽn TM rất cao lên đến 30-45% [11], trong đó tắc nghẽn hòan tòan chiếm 12% và chỉ có 1-3% trường hợp có triệu chứng lâm sàng. Về mặt lý luận, tần suất biến chứng thuyên tắc TM do dây diện cực ở trẻ em cao hơn so với người lớn do kích thước TM nhỏ hơn. Tuy nhiên, các nghiên cứu ở trẻ em về tần suất và nguy cơ mắc biến chứng này còn rất ít, chủ yếu là các báo cáo hàng loạt ca [11][12] nên chưa có đủ bằng chứng để kết luận điều này. Một vài báo cáo trên thế giới ghi nhận biến chứng huyết khối TM ở trẻ em có tỷ lệ dao động từ 0% đến 21% [5][13][14] phụ thuộc vào cỡ mẫu, và phương pháp phát hiện biến chứng này của các nghiên cứu.

Yếu tố nào được xem là yếu tố nguy cơ thúc đẩy hình thành huyết khối trong tạo nhịp nội tâm mạc là một vấn đề được nhiều tác giả quan tâm. Kết quả từ các nghiên cứu ở người lớn cho thấy kích thước của dây điện cực, và các yếu tố khác như: lớn tuổi, tiền căn có bệnh lý về huyết khối, có điều trị bằng hormone nữ và không được điều trị chống đông là những yếu tố nguy cơ xuất hiện biến chứng này ở người lớn [12]. Kích thước mạch máu ở trẻ em nhỏ hơn nhiều so với người lớn, cũng như các yếu tố về cân nặng, tầm vóc và tuổi tác đều cho thấy trẻ em có nguy cơ cao hình thành biến chứng huyết khối nhiều hơn so với người lớn.

Năm 1997, Figa và cộng sự [13] thực hiện 1 nghiên cứu tiền cứu trên 63 trẻ được đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn để phân tích xem yếu tố nào là yếu tố nguy cơ gây huyết khối TM. Kết quả có 13 trẻ có biểu hiên thuyên tắc TM trên lâm sàng hoặc siêu âm. Yếu tố duy nhất được xem là yếu tố nguy cơ là chỉ số dây điện cực (lead INDEX), đây là chỉ số giúp tiên đoán nguy cơ bị huyết khối TM tốt nhất. Chỉ số này là tỷ lệ diện tích của tất cả các dây điện cực được đặt cho BN so với diện tích bề mặt cơ thể. Khi chỉ số dây điện cực > 6,6 mm2/m2 da là yếu tố dự đóan cho nguy cơ tắc nghẽn TM với độ nhạy là 90% và độ đặc hiệu là 84%. Đây có thể coi như là một chỉ số tin cậy giúp quyết định chọn lựa phương thức tạo nhịp là nội tâm mạc hay thượng tâm mạc, là 1 buồng hay 2 buồng cho trẻ em [13].

Một nghiên cứu đoàn hệ của Yaniv Bar-Cohen và cộng sự [10] theo dõi biến chứng huyết khối TM trên 85 trẻ được đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn và khảo sát sự khác biệt giữa 2 nhóm trẻ trên 13 tuổi và dưới 13 tuổi. Sau khỏang thời gian theo dõi trung bình là 6,5 năm, tỷ lệ tắc nghẽn TM được xác định bằng chụp mạch máu có cản quang là 13 % tắc hoàn toàn và 12% tắc một phần. Không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc biến chứng giữa hai nhóm tuổi và cũng không có sự khác biệt về các yếu tố như tuổi, kích thước cơ thể, các yếu tố về điện cực. Khác với nghiên cứu của Figa, tác giả cho thấy rằng chỉ số lead INDEX dự đóan cho biến chứng thuyên tắc chỉ có độ nhạy là 36% và 69%. Giải thích cho sự khác biệt này có rất nhiều điểm cần bàn đến như phương pháp chẩn đoán, tiêu chuẩn chuẩn đóan hẹp, tắc TM bằng chụp mạch máu. Tác giả Figa định nghĩa tắc nghẽn khi hẹp > 60% đường kính mạch máu, trong khi đó nghiên cứu của Yaniv định nghĩa tắc nghẽn khi hẹp > 70% đường kính mạch máu kèm theo tuần hòan bàng hệ đáng kể [10].

Vì vậy, cần có những nghiên cứu tốt hơn trong tương lai để trả lời cho câu hỏi đang được đặt ra là yếu tố nào giúp tiên lượng cho biến chứng huyết khối ở trẻ em được đặt máy tạo nhịp. Để hạn chế biến chứng này ở trẻ em, như đã đề cập ở bài viết trước, các nhà tim mạch nhi thường khuyến cáo không nên lựa chọn phương pháp đặt nội tâm mạc cho trẻ dưới 3 tuổi hoặc <>

2.3 Nhiễm trùng máy tạo nhịp

Nhiễm trùng sau đặt máy tạo nhịp là một trong những biến chứng thường gặp và nguy hiểm, có thể dẫn đến tử vong [17-19]. Tùy thuộc vào thời gian xuất hiện biến chứng, nhiễm trùng máy tạo nhịp được chia làm hai loại (1) nhiễm trùng máy tạo nhịp sớm hay còn gọi là cấp tính là nhiễm trùng xuất hiện trong vòng 60 ngày đầu sau đặt máy; và (2) nhiễm trùng máy tạo nhịp muộn hay mạn tính xuất hiện sau 60 ngày đặt máy. Cách phân chia này có ý nghĩa quan trọng hơn là nhiễm trùng máy tạo nhịp tại chỗ hay nhiễm trùng nông (superficial) và nhiễm trùng hệ thống hay nhiễm trùng sâu (deep) vì phản ánh được sự khác biệt về bản chất và tác nhân gây bệnh của 2 loại nhiễm trùng này. Nhiễm trùng sớm thường do hậu quả của việc không cẩn thận trong khâu vô trùng, nhiễm trùng muộn thường do túi chứa máy bị căng gây hoại tử da và nhiễm trùng [17][20].

Nhiễm trùng sớm sau đặt máy được cho là do nhiễm khuẩn từ vết thương mắc phải trong lúc tiến hành thủ thuật đặt máy. Hầu hết các nhiễm trùng này xuất hiện trong vòng hai tháng sau đặt máy và khu trú tại chỗ. Trẻ sẽ có biểu hiện đáp ứng viêm tại chỗ, sưng tấy chỗ đặt, hình thành khối áp xe và xuất tiết mủ từ túi chứa máy. Một vài trường hợp hiếm trẻ sẽ có biểu hiện sốt kèm kết quả cấy máu dương tính mà không có biểu hiện nhiễm trùng tại hay gần vị trí đặt máy [20]. Nhiễm trùng máy tạo nhịp có thể biểu hiện qua bệnh cảnh của đường hô hấp nếu tác nhân nhiễm khuẩn xâm nhập qua hệ TM và lan đến phổi [21]. Nặng hơn nữa sẽ diến tiến đến bệnh cảnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tác nhân trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính này thường là do Staphylococcus aureus [22]. Cần lưu ý các tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện khi nhiễm trùng hệ thống xảy ra sớm sau đặt máy. Một điểm quan trọng là phải luôn nghĩ đến chẩn đoán này ở trẻ sau đặt máy có biểu hiện sốt, nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc có bệnh lý của đường hô hấp [22]. Biểu hiện cận lâm sàng hay gặp nhất là VS tăng, bạch cầu tăng, tiểu máu và thiếu máu [23].

Nhiễm trùng muộn hay mạn tính xuất hiện sau đặt máy thường do tác nhân Staplococcus epidermidis với bệnh cảnh ít rầm rộ hơn, có thể không điển hình và các triệu chứng xuất hiện muộn. Nhiễm trùng máy tạo nhịp cũng có thể do nhiễm trùng huyết thứ phát sau tình trạng du khuẩn huyết do các thủ thuật khác hoặc sau nhổ răng. Tác nhân nhiễm khuẩn trong hầu hết các trường hợp là Staphylococcci [2][22]. Cần dựa vào siêu âm tim thành ngực, siêu âm tim qua thực quản để tìm kiếm các sùi trong buồng tim để hỗ trợ chẩn đoán.

Ở trẻ em có nhiều báo cáo nhưng vẫn chưa có thống kê chính xác về tần suất của biến chứng này vì số lượng bệnh nhân chưa nhiều và còn khác biệt ở nhiều trung tâm.

Một vấn đề được các tác giả quan tâm là những yếu tố nguy cơ nào thúc đẩy biến chứng nhiễm trùng máy tạo nhịp ở trẻ em lẫn người lớn. Vào năm 2000, một nghiên cứu tiền cứu lớn đa trung tâm tiến hành tại Pháp trên 6319 BN với tuổi trung bình là 73,4 ± 13,9 năm được đặt máy tạo nhịp nội tâm mạc cho thấy nhiễm trùng có liên quan đến các yếu tố như: (1) sốt trong vòng 24 giờ trước khi được đặt máy; (2) được đặt máy tạo nhịp tạm thời trước khi đặt vĩnh viễn; (3) có những thủ thuật can thiệp khác trên BN được tiến hành sau thời điểm đặt máy; (4) đặt lại máy tạo nhịp do sút điện cực hoặc lý do khác; (5) không được dùng kháng sinh dự phòng tại thời điểm đặt. Cũng theo kết quả của nghiên cứu này, tần suất nhiễm trùng toàn thân tại thời điểm 12 tháng sau đặt máy là 0.68% [27]. Một nghiên cứu khác của tác giả Andrei được tiến hành tại Úc cũng cho thấy thực hiện lại thủ thuật này sẽ làm gia tăng gấp 5 lần nguy cơ nhiễm trùng [28]. Các nghiên cứu ở trẻ em cũng cho kết quả tương tự. Nghiên cứu của tác giả Mitchell như đã đề cập ở phần trên cho thấy các yếu tố làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng cho trẻ sau đặt máy bằng cả hai phương thức là trẻ bị Down và phải thực hiện thủ thuật lại trên trẻ sau đặt máy. Đối với những trẻ đặt máy tạo nhịp lần đầu thì tỷ lệ này rất thấp chỉ chiếm 0,3% [25].

Điều trị nhiễm trùng hệ thống sau đặt máy bao gồm phẫu thuật tháo bỏ hoàn toàn máy và các điện cực kết hợp với kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu cùng với việc phân lập tác nhân gây nhiễm khuẩn từ các nguồn nghi ngờ. Chậm trễ hoặc không loại bỏ được hoàn toàn máy và điện cực đẫn đến tỷ lệ tử vong 25% đến 60% theo các nghiên cứu trên người lớn [29][30] và nếu chỉ điều trị đơn độc bằng kháng sinh thì tỷ lệ thất bại lên đến 97% [25]. Thông thường, cần phải đặt 1 hệ thống máy mới ở bên đối diện để đảm bảo ổn định nhịp tim cho BN trước khi tháo bỏ hệ thống máy tạo nhịp và dây điện cực bị nhiễm trùng. Vì vậy, nhiễm trùng máy tạo nhịp là 1 nhiễm trùng nặng và điều trị rất tốn kém. Khuyến cáo hiện tại cho điều trị nhiễm trùng máy tạo nhịp:

Dùng kháng sinh dự phòng nhiễm trùng khi đặt máy tạo nhịp với loại kháng sinh diệt được tụ cầu. Dùng kháng sinh phòng viêm nội tâm mạc như những bệnh lý tim mạch khác mặc dù nguy cơ viêm nội tâm mạc sau khi thực hiện các thủ thuật như nhổ răng ở BN mang máy tạo nhịp là thấp. Một số tác giả đề nghị chỉ dùng kháng sinh ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong vòng 1-2 tháng đầu đặt máy tạo nhịp, sau đó không cần nữa vì dây điện cực đã được nội mạc hóa hoàn toàn [17].

2.4 Gãy dây điện cực

Trong quá trình theo dõi, gãy điện cực là một trong những nguyên nhân gây mất chức năng của điện cực, dẫn đến các biến chứng như loạn nhịp, mất khả năng tạo nhịp, giảm nhận cảm và có thể dẫn đến tử vong [31]. Nhiều tác giả cho rằng những khác biệt về sinh lý và cấu trúc của tim, các bệnh lý tim ở trẻ em như bệnh tim bẩm sinh và các chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn ở trẻ em đã ảnh hưởng đến tỷ lệ gãy điện cực ở trẻ em [31][32][33]. Tuy nhiên, chỉ có một số ít nghiên cứu ghi nhận được tần suất gãy điện cực ở trẻ em khi đặt máy tạo nhịp nội tâm mạc (Bảng 1).

Kết quả trên cho thấy tần suất gãy điện cực ở trẻ em xảy ra từ 0-7.19% cho tạo nhịp nội tâm mạc. Tần suất này tăng dần theo thời gian theo dõi. Khoảng 2/3 các trường hợp xảy ra sau 5 năm tính từ thời điểm cấy điện cực [31]. Các dấu hiệu và triệu chứng trên lâm sàng của biến chứng là hậu quả dẫn đến mất chức năng của máy tạo nhịp làm trẻ bị ngất, mệt hoặc hoa mắt chóng mặt, run giật cơ hoặc phát hiện tình cờ khi tái khám theo dõi định kỳ. Điều trị duy nhất là thay điện cực bị gãy.

Một số nghiên cứu đã tìm những yếu tố ảnh hưởng đến biến chứng này ở trẻ em. Báo cáo của Hasim và cộng sự [31] công bố vào năm 2008 cho thấy, không có yếu tố nào như tuổi đặt máy tạo nhịp, chỉ định tạo nhịp tim, tiền căn phẫu thuật tim hoặc bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải là yếu tố nguy cơ cho biến chứng gãy điện cực ở trẻ em. Kết quả nghiên cứu cũng ghi nhận là không có trẻ nào đặt máy thượng tâm mạc xảy ra biến chứng này [31]. Cơ chế cố định được xem là yếu tố duy nhất có liên quan đến nguy cơ gãy điện cực, trong đó điện cực cố định theo cơ chế chủ động, được dùng chủ yếu ở trẻ em, dễ gãy hơn so với cơ chế thụ động. Điều này được lý giải là trong cơ chế cố định chủ động, điện cực có một lõi bên trong, đầu xa của nó có cấu trúc xoắn để có thể xoắn vào cơ tim cũng như có thể được chủ động thu lại vào điện cực. Chính động tác xiết hoặc thu lại lõi trong quá trình đặt điện cực trong buồng tim để tìm ra vị trí thích hợp cho khử cực có thể đã tác động có hại lên lõi và làm yếu thân của điện cực [31]. Cần có nhiều nghiên cứu trong tương lai để giải đáp cho vấn đề này, tuy nhiên, nghiên cứu của Hasim có thể dùng làm hướng dẫn ban đầu là chính yếu tố kỹ thuật ảnh hưởng lên nguy cơ gãy điện cực ở trẻ được đặt máy tạo nhịp.

2.5 Rối loạn nhịp do dây điện cực

Các biến chứng rối loạn nhịp trong lúc đặt máy thường xảy ra dưới 2 dạng rất nguy hiểm là nhịp nhanh thất và vô tâm thu. Các rối loạn nhịp này có thể do bệnh nền của bệnh lý tim mạch như viêm cơ tim gây ra hoặc do dùng thuốc vận mạch hoặc do đầu dây điện cực kích thích khi đưa vào thất phải. Đây là nguyên nhân có thể gây tử vong cho BN trong lúc đặt máy [29].

Vô tâm thu thường xảy ra ở BN phụ thuộc máy tạo nhịp. Những BN này thường xảy ra vô tâm thu sau khi thực hiện test dây điện cực với nguồn tạo nhịp từ bên ngoài. Những ổ chủ nhịp của BN hoàn toàn bị biến mất sau khi có chủ nhịp mới cướp quyền, đặc biệt ở bệnh nhân suy nút xoang với chủ nhịp không ổn định. Đây là biến chứng nguy hiểm và gây khó khăn nhiều cho phẫu thuật viên khi thực hiện thủ thuật vì cần phải thực hiện thủ thuật nhanh và vẫn phải đảm bảo tạo nhịp tim liên tục cho BN [34]. Kinh nghiệm của phẫu thuật viên rất quan trọng trong tình huống này.

3. BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN SỰ TIẾP XÚC GIỮA ĐẦU ĐIỆN CỰC VÀ CƠ TIM

Các biến chứng trong nhóm này chủ yếu là hai loại: sút dây điện cực và thủng cơ tim. Hậu quả của các biến chứng này làm cho tạo nhịp không hiệu quả vì khả năng tiếp xúc giữa mô cơ tim với đầu điện cực không tốt, dẫn đến kích thích không hiệu quả hoặc nhận cảm quá mức hoặc giảm nhận cảm.

3.1 Điện cực sút và lạc chỗ

Trước đây, sút điện cực là một trong những biến chứng hay gặp. Ngày nay, các đầu điện cực thế hệ mới đã được thiết kế có các bộ phận cố định chủ động hoặc thụ động, nên tỷ lệ sút dây điện cực giảm đáng kể [35]. Khi bị sút, đầu dây điện cực có thể di chuyển đến nhiều nơi khác nhau trong buồng tim và gây ra các hậu quả như suy giảm chức năng máy tạo nhịp, thuyên tắc phổi, huyết khối TM phổi, và thủng cơ tim [21]. Một hậu quả nguy hiểm của biến chứng sút dây điện cực là gây nên loạn nhịp, đặc biệt là nhịp nhanh thất, do dây điện cực kích thích vào cơ tim khi bị di lệch [33].

Về mặt lâm sàng, sút dây điện cực thường biểu hiện qua suy giảm chức năng tạo nhịp của máy hoặc qua các biểu hiện của hậu quả kể trên. Chẩn đoán xác định bằng quan sát thấy đầu dây điện cực sút và lạc chỗ trên phim Xquang ngực thẳng và nghiêng trái (hình 4, 5). Vị trí lạc chỗ hay gặp nhất khi đặt điện cực ở nhĩ là đầu dây điện cực bị sút và di lệch đến TM dưới đòn ở cạnh bên của xương sườn thứ nhất. Vị trí lạc chỗ hay gặp khi đặt dây điện cực ở thất là dây điện cực tự do trong buồng thất hoặc đường thoát thất phải hoặc trôi ngược về nhĩ nếu BN bị hở van 3 lá nặng [3]. Cần so sánh với vị trí và hình dạng của dây điện cực ban đầu khi mới đặt điện cực vào để biết được dây điện cực có di lệch hay không. Thường không quá khó khăn để xác định điện cực lạc chỗ về phía nào trên phim Xquang. Các điện cực đặt ở buồng thất phải, gần mỏm và thường nằm ở bên trái cột sống trên phim thẳng và ở phía trước trên phim nghiêng (Hình 4, 5). Khi điện cực bị sút có khuynh hướng nằm lệch về phía sau, lệch chỗ trong xoang vành và có thể trong thất trái nếu tồn tại thông nối giữa tầng nhĩ hoặc tầng thất. Các điện cực đặt ở nhĩ thường nằm trong tiểu nhĩ phải uốn quanh bờ phải của tim. Các điện cực nhĩ lạc chỗ có thể nằm trong các phần khác của nhĩ, TM chủ trên hoặc chủ dưới, thất phải, ĐM phổi gốc, khu vực van ba lá, và nhĩ trái khi vách liên nhĩ bị thủng hoặc có thông liên nhĩ, lỗ bầu dục.

Nếu điện cực sút hoặc di chuyển lạc chỗ mà không gây ra rối loạn huyết động cho trẻ và không có bằng chứng cho thấy thành tim bị thủng hoặc huyết khối trong buồng tim, không cần phải can thiệp khẩn cấp cho trẻ, có thể lên chương trình để phẫu thuật chỉnh sữa lại vị trí điện cực. Ngược lại, nếu điện cực sút gây rối loạn chức năng máy tạo nhịp ảnh hưởng đến huyết động hoặc những biến chứng nguy hiểm, khi đó cần đặt máy tạo nhịp tạm thời kết hợp với các biện pháp khác để cấp cứu cho trẻ trước khi chỉnh sửa dây điện cực [1].

Hình 4: Đầu điện cực nằm ở vị trí đúng trên phim Xquang ngực thằng và nghiêng trái. Một nằm trong nhĩ P và một nằm trong thất P của máy tạo nhịp 2 buồng

Hình 5: Điện cực bị sút và di chuyển lạc chỗ. Mũi tên cho thấy điện cực ở nhĩ P sút và lạc chỗ đến TM azygos qua TM chủ trên. Điện cực ở thất cũng bị sút khỏi thành thất P nhưng vẫn còn nằm trong thất P.

Tỷ lệ sút dây điện cực sau khi đặt máy cũng khác nhau ở nhiều tác giả khác và tuỳ thuộc vào kỹ thuật và kinh nghiệm của người đặt máy. Tỷ lệ này thường <>

Cần lưu ý là không nên để dây điện cực quá căng cũng không nên để quá chùn vì cả 2 đều là nguy cơ cao bị sút dây điện cực khi BN hoạt động và cơ tim luôn luôn co bóp [4]. Việc cố định ngoài dây điện cực vào thành ngực cũng rất quan trọng góp phần hạn chế sự di lệch của dây điện cực khi BN cử động tay (đã đề cập trong phần kỹ thuật tạo nhịp ở trẻ em).

3.2 Hiện tượng Block đường thoát (exit block)

Block đường thoát xuất hiện khi đáp ứng viêm của cơ thể phản ứng quá mức với dây điện cực đặt vào buồng tim và gây ra ảnh hưởng đến khả năng khử cực cơ tim ngay tại bề mặt tiếp xúc giữa cơ tim và đầu điện cực. Ngưỡng khử cực của dây điện cực gia tăng vượt quá khả năng điều chỉnh của máy tạo nhịp do đó tạo ra hiện tượng máy tạo nhịp không dẫn do bị block đường thoát [1][35].

Block đường thoát thường xảy ra khi điện cực được xoắn vào thành cơ tim nhưng cũng có khi dây điện cực chỉ tiếp xúc vào cơ tim. Một số yếu tố nguy cơ hay gặp gây ra block đường thoát trong tạo nhịp ở trẻ em là: (1) tạo nhịp thượng tâm mạc hay gặp biến chứng này hơn là tạo nhịp nội tâm mạc do điện cực thượng tâm mạch phải xoắn vào cơ tim gây tổn thương cơ tim và vùng thượng tâm mạch thường gây sẹo nhiều hơn là nội tâm mạc ; (2) loại dây điện cực có bộ phận cố định chủ động (có bộ phận xoắn vào cơ tim) có biến chứng này nhiều hơn loại dây cố định thụ động; (3) những BN có bệnh lý về cơ tim như viêm cơ tim, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim... cũng là nguy cơ cao bị block đường thoát khi dây điện cực đặt vào vị trí cơ tim không còn tốt; (4) dây điện cực không được cố định tốt hoặc sút dây điện cực [1][15][19].

Để hạn chế hiện tượng phản ứng viêm quá mức này, các dây điện cực ngày nay được bao phủ bằng steroid nhằm làm làm giảm phù nề, tạo sẹo tại nơi gắn dây điện cực vào buồng tim, đặc biệt là dây điện cực thượng tâm mạc. Các bằng chứng hiện tại cho thấy dây tạo nhịp thượng tâm mạc có tẩm steroid cho kết quả tạo nhịp tốt hơn so với dây điện cực không tẩm steroid và tương đượng với dây điện cực nội tâm mạc (đã đề cập trong bài tạo nhịp thượng tâm mạc). Ngoài ra, cần lưu ý những thông số tạo nhịp khi đặt dây điện cực vào buồng tim phải ở trong giới hạn cho phép. Do đó, test dây điện cực sau khi cấy vào cơ tim là 1 khâu rất quan trọng để tiên đoán biến chứng này. Nếu các thông số, đặc biệt là ngưỡng khử cực, không đạt theo yêu cầu cho tạo nhịp nên tìm vị trí khác để đặt dây điện cực [37].

3.3 Thủng tim.

Thủng tim là khi dây điện cực đâm xuyên qua cơ tim vào trong khoang màng ngoài tim. Thủng tim thường là biến chứng cấp tính trong lúc đặt máy khi cố gắng đặt điện cực vào cơ tim hoặc do thao tác mạnh bạo [1]. Ngoài ra, tư thế của dây điện cực cũng là yếu tố quan trọng giúp tiên đoán biến chứng này [21]. Để giảm biến chứng này, không nên để dây điện cực quá chùn và tạo lực đâm thủng cơ tim khi cơ tim co bóp [3].

Thủng tim trong lúc làm thủ thuật có thể không được phát hiện khi tình trạng của BN ổn định [1]. Tuy nhiên, thủng tim sẽ dẫn đến chẹn tim. Lâm sàng, trẻ có biểu hiện từ viêm màng ngoài tim mức độ nhẹ đến sốc tim cho chẹn tim. Thủng tim có thể được chẩn đoán bằng Xquang khi đầu điện cực gây thủng vượt quá bờ tim. Siêu âm tim dễ dàng phát hiện dịch trong khoang màng ngoài tim.

Chọc hút màng ngoài tim cấp cứu là điều trị chính yếu trong trường hợp chẹn tim và chuẩn bị phẫu thuật ngay cho trẻ. Trong trường hợp chèn ép tim diễn ra từ từ và lâm sàng ổn định, có thể không cần phẫu thuật, điều trị bao gồm chỉnh sửa lại điện cực và chọc hút màng ngoài tim [1][21]. Trẻ mất hoàn toàn dấu hiệu sinh tồn là một chỉ định cho mở lồng ngực giải áp cấp cứu.

4. CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN MÁY TẠO NHỊP

4.1 Tụ máu

Biến chứng tụ máu sau thủ thuật đặt máy là một biến chứng thường gặp. Máu tụ có thể được hình thành do quá trình bóc tách các mạc, cân cơ để tạo khoảng trống chứa máy hoặc nặng hơn khi máu thoát ra từ các TM, ĐM bị vỡ mà không được cầm máu tốt. Trường hợp máu chảy từ các mạch máu lớn là nặng nhất vì máu thoát ra tiếp tục bóc tách mô xung quanh. Tụ máu trong túi chứa máy tạo nhịp là 1 trong các nguy cơ gây nhiễm trùng máy tạo nhịp [25]. Tỷ lệ biến chứng tụ máu trong túi chứa máy ở trẻ em được xem là cao hơn so với người lớn vì thành ngực trẻ nhỏ nên việc bóc tách các mô khó khăn hơn. Hơn nữa, khả năng hợp tác của bệnh nhi kém hơn nhiều so với người lớn, do đó nguy cơ chảy máu sau thủ thuật gây tụ máu cao hơn nhiều.

Biến chứng xuất huyết đôi khi nhẹ và tự hết không cần điều trị gì, nhưng khi khối máu tụ lớn và có thể sờ thấy là những trường hợp cần điều trị [10]. Không nên chọc hút hoặc chèn ép tại chỗ. Động tác chèn ép không giúp điều trị tận gốc và có thể dẫn đến hình thành huyết khối trong túi máy và tăng nguy cơ nhiễm trùng. Cũng không nên chọc hút vì có thể làm ảnh hưởng đến dây điện cực và đưa vi trùng vào trong túi chứa máy. Điều trị được khuyến cáo là phẫu thuật lại vào trong túi chứa máy để tìm và giải quyết nguyên nhân chảy máu. Cần lưu ý là việc thực hiện lại thủ thuật là 1 trong các nguy cơ gây nhiễm trùng máy tạo nhịp [25]. Do đó, phòng ngừa biến chứng này bằng cách cầm máu tốt trong lúc thủ thuật là phương pháp hiệu quả nhất.

4.2 Bong vết thương tại chỗ

Đây là biến chứng hiếm gặp, thường xuất hiện trong vòng vài ngày sau đặt máy. Nguyên nhân thường gặp nhất là do căng da và cơ nơi chứa máy tạo nhịp quá mức gây thiếu máu nuôi và chậm lành vết thương [4]. Biến chứng này thường do không tạo túi chứa máy tạo nhịp đủ rộng để chứa máy, tụ máu trong túi, vận động quá mức, hoặc chấn thương, và cũng có thể là một biến chứng do nhiễm trùng. Đây cũng là 1 biến chứng hay gặp trong tạo nhịp trẻ em vì thành ngực mỏng hơn so với máy tạo nhịp. Điều trị bằng phẫu thuật cắt lọc tạo lại rìa vết thương, trong trường hợp nặng có thể phải đặt lại máy ở vị trí khác thường là đối diện. Để phòng ngừa biến chứng này cần phải dung máy tạo nhịp có kích cỡ nhỏ và nên lựa chọn phương thức cấy máu tạo nhịp trong cơ thay vì cấy máy tạo nhịp dưới da.

4.3 Lạc chỗ máy tạo nhịp và ăn mòn da.

Lạc chỗ là sự di chuyển ra xa của máy so với vị trí được cấy ban đầu sau một thời gian dài và thường không gây biến chứng, không cần điều trị gì trừ khi hiện tượng này gây nhiễm trùng hoặc làm ảnh hưởng đến chức năng máy hoặc bị ăn mòn tại chỗ [4]. Ăn mòn là hiện tượng xói mòn thành của túi máy trên bề mặt nông. Hiện tượng này là do vị trí đặt máy không hợp lý, hoặc do máy di chuyển lạc chỗ đến những mô nông hơn ở bề mặt, khi bị chấn thương, tụ máu, hoặc thiếu máu nuôi tại chỗ [33]. Trong những trường hợp này, có thể làm bào mòn cả lớp da bên trên, máy bị trồi lên lòi ra ngoài và dẫn đến nhiễm trùng. Điều trị bằng phẫu thuật tạo hình lại chỗ da bị mất và đặt lại máy ở vị trí mới để tránh nhiễm trùng máy tạo nhịp.

5. BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐÊN PHƯƠNG THỨC TẠO NHỊP

Hội chứng máy tạo nhịp được mô tả đầu tiên vào năm 1969 do Mitsui và cộng sự [38] ghi nhận ở bệnh nhân được tạo nhịp thất phải. Thuật ngữ "Hội chứng máy tạo nhịp" được dùng đầu tiên vào năm 1974 để mô tả những triệu chứng do tạo nhịp tim 1 buồng thất gây ra [39]. Định nghĩa về hội chứng này được nhiều tác giả định nghĩa khác nhau rất nhiều. Hội chứng máy tạo nhịp là hội chứng với nhiều triệu chứng khác nhau xảy ra khi có tạo nhịp 1 buồng thất và những triệu chứng này giảm hoặc biến mất khi phục hồi lại tính đồng bộ nhĩ- thất. Hội chứng máy tạo nhịp thường gặp nhất khi tạo nhịp kiểu VVI, nhưng cũng có thể gặp trong bất cứ phương thức tạo nhịp nào mà gây mất đồng bộ nhĩ- thất, thậm chí trong tạo nhịp AAI nhưng có thời gian nhĩ- thất quá dài [39]. Đây là khuyết điểm lớn trong tạo nhịp 1 buồng thất (Sơ đồ 1).

Sơ đồ 1: Khuyết điểm của phương thức tạo nhịp không đồng bộ nhĩ - thất[23]

Triệu chứng nặng của hội chứng máy tạo nhịp là ngất do hạ huyết áp và giảm cung lượng tim do mất đồng bộ nhĩ- thất [1]. Các triệu chứng có liên quan đến tình trạng giảm cung lượng tim là mệt mỏi, dễ đuối sức, nhức đầu, buồn ngủ. Các triệu chứng có liên quan đến tăng áp lực trong buồng nhĩ như khó thở, khó thở theo tư thế, khó thở kịch phát về đêm, cảm giác căng và có mạch đập ở cổ và ngực, hồi hộp, đau ngực, nôn ói và phù ngoại vi. Khi thăm khám có thể phát hiện ổ đập bất thường ở cổ liên tục hoặc từng lúc, TM cổ dãn và đập, phổi có rale và phù. Những triệu chứng này cũng có thể gặp ở trong nhiều bệnh lý khác, do đó, điều quan trọng cần lưu ý là những triệu chứng này sẽ giảm đi hoặc biến mất khi tái đồng bộ nhĩ -thất thì mới do nguyên nhân hội chứng máy tạo nhịp.

Tuy nhiên, có 2 điểm khó khăn khi xác định hội chứng này ß tr» em. Thứ nhất là những BN mang máy tạo nhịp thường là những BN có những vấn đề về tim mạch khác, nên có thể có những triệu chứng tương tự như trong hội chứng máy tạo nhịp. Thứ hai là những BN mang máy tạo nhịp thường tin rằng họ có máy tạo nhịp hỗ trợ họ, nên thường nhạy cảm và ít chấp nhận những triệu chứng bất thường xảy ra với họ hơn là những người không mang máy. Đặc biệt ở trẻ em, việc khai thác các triệu chứng này rất khó khăn và không phải lúc nào trẻ cũng phản ánh chính xác cảm giác của trẻ [32].

Hội chứng máy tạo nhịp ít được chú ý ở trẻ em vì triệu chứng mơ hồ và các báo cáo còn ít. Horenstein M. Silvana và cộng sự [40] đã thực hiện 1 nghiên cứu nhằm đánh giá tỷ lệ bị hội chứng máy tạo nhịp ở trẻ em và xác định yếu tố tiên đoán cho những trẻ đặt máy tạo nhịp kiểu VVIR bị hội chứng máy tạo nhịp. Kết quả cho thấy, trong số 89 trẻ được đặt máy tạo nhịp VVIR với chức năng thất bình thừơng trên siêu âm có 19 trẻ bị hội chứng máy tạo nhịp. Tác giả không ghi nhận mối liên quan giữa các yếu tố như: giải phẫu tim, loại block nhĩ- thất hoàn toàn, bệnh tim bẩm sinh hoặc block nhĩ- thất do phẫu thuật tim với hội chứng máy tạo nhịp. Tuy nhiên, thời gian tạo nhịp càng kéo dài có liên quan đến nguy cơ gia tăng hội chứng máy tạo nhịp (P = 0.02). Tác giả còn ghi nhận có sự khác biệt đáng kể về khả năng gắng sức khi làm test gắng sức giữa nhóm bị hội chứng máy tạo nhịp và không bị hội chứng máy tạo nhịp, trong đó, trẻ bị hội chứng máy tạo nhịp có biểu hiện giảm khả năng gắng sức đáng kể [40]. Như vậy, hội chứng máy tạo nhịp ở trẻ em phải được đánh giá và xem là 1 trong những yếu tố quan trọng để lựa chọn phương thức tạo nhịp phù hợp. Mặc dù có những bất tiện như vậy, nhưng khi cân nhắc giữa hiệu quả và bất tiện đối với phương thức tạo nhịp VVIR ở trẻ nhỏ cho thấy tạo nhịp VVIR vẫn còn giá trị cho những trẻ nhỏ bị block nhĩ thất hoàn toàn để có thể chờ đợi trong thời gian cho cơ thể phát triển đầy đủ thích hợp cho việc tạo nhịp 2 buồng.

Điều trị có hiệu quả cho hội chứng máy tạo nhịp là chuyển từ tạo nhịp không đồng bộ sang tạo nhịp đồng bộ nhĩ- thất, chuyển các phương thức tạo nhịp VVI, VVIR sang DDD, DDDR, VDD [21]. Khi đồng bộ nhĩ- thất được tái lập, hội chứng máy tạo nhịp sẽ giảm đáng kể. Việc lập trình máy tạo nhịp 1 buồng bằng cách thay đổi nhịp thất tùy theo nhịp của nhĩ để duy trì tính đồng bộ tương đối của nhĩ- thất không còn áp dụng nữa vì không có hiệu quả.

6. KẾT LUẬN

Biến chứng trong tạo nhịp ở trẻ em có nhiều khác biệt so với người lớn do nhiều lý do. Hiểu rõ những khó khăn khi thực hiện thủ thuật và những nguy cơ tiềm tàng giúp nhà tạo nhịp giảm thiểu các biến chứng trong tạo nhịp tim ở trẻ em. Những cải tiến đáng kể trong công nghệ chế tạo máy tạo nhịp và dây điện cực cũng đã góp phần đáng kể trong việc hoàn thiện dần kỹ thuật tạo nhịp ở trẻ em với giảm thiểu biến chứng ở mức tối đa.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. H Leonard AS (2006). "Complications of cardiac pacing in children: Does size matter?". J Cardiovasc Electrophysiol. 2006; 17:760-762.

2. Taylor YC, Theodore CC, William JB, et al (1999). "Permanent cardiac pacemakers: issues relevant to the emergency physician". The Journal of Emergency Medicine. 1999;17:479-489.

3. Phibbs B, Marriott HJL (1985). "Complications of permanent transvenous pacing". N Engl J Med. 1985;312:1428-32.

4. Paul C. Gillette (1995). "Implantation technique for pediatric cardiac pacing". Pediatric cardiac pacing. Futura Publishing 1995; 4: 37-61.

5. Gillette PC, Zeigler V, Bradham G, et al (1988). "Paediatric transvenous pacing: A concern for venous thrombosis?". PACE. 1988;11:1935-1939.

6. Knudson GJ, Wiedmeyer DA, Erickson SJ, Foley WD, Lawson TL, Mewissen MW, Lipchik EO (1990). "Color Doppler sonographic imaging in the assessment of upper-extremity deep venous thrombosis". AJR Am J Roentgenol. 1990;154:399-403.

7. Koksoy C, Kuzu A, Kutlay J, Erden I, Ozcan H, Ergin K (1995). "The diagnostic value of colour Doppler ultrasound in central venous catheter relatedthrombosis". Clin Radiol. 1995;50:687-689.

8. Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, Cogo A, Casara D, Verlato F, Angelini F, Simioni P, Signorini GP, Benedetti L, Girolami A (1997). "Upper extremity deep vein thrombosis. Risk factors, diagnosis, and complications". Arch Intern Med. 1997;157:57-62.

9. Baxter GM, Kincaid W, Jeffrey RF, Millar GM, Porteous C, Morley P (1991). "Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis". Br J Radiol. 1991;64:777-781.

10. Yaniv BC, Charles IB, Mark EA, et al (2006). "Age, size, and lead factors alone do not predict venous obstruction in children and young adults with transvenous lead systems". J Cardiovasc Electrophysiol 2006; 17:754-759.

11. Spittell PC, Hayes DL (1992). "Venous complications after insertion of a transvenous pacemaker". Ayo Clin Proc 1992;67:258-265.

12. Cornelis JVR, Sander GM, Frits RR, et al (2004). "Incidence and Risk Factors of Early Venous Thrombosis Associated with Permanent Pacemaker Leads". J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15:1258-1262.

13. Figa FH, McCrindle BW, Bigras JL, et al (1997). "Risk factors for venous obstruction in children with transvenous pacing leads". PACE. 1997;20:1902-1909.

14. Molina EJ, Dunnigan AC, Crosson JE (1995). "Implantation of transvenous pacemakers in infants and small children". Ann Thorac Surg. 1995;59:689-694.

15. Janneke AE, Kammeraad, Eric R, et al (2004). "Endocardial pacemaker implantation in infants weighing d" 10 kilograms". PACE. 2004; 27:1466-1474.

16. Petar S, Mile V, Dusan V, et al (2005). "Prevalence of venous obstruction in permanent endovenous pacing in newborns and infants: Follow-up study". PACE. 2005; 28:361-365.

17. Adolf W Karchmer, MDH. "Infection of cardiac pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators ". Uptodate version 15.3, 8. 2007.

18. Andrei C, Challon JM, Eugene A (2007). "Pacemaker infections: A 10-year experience". Heart, Lung and Circulation. 2007; 16:434-439.

19. Cohen MI (2002). "Pediatric pacemaker infections: twenty years of experience". J thorac Cardiovasc Surg 2002; 124(4): 821-7.

20. Jara FM, Toledo-Pereyra L, Lewis JW, Magilligan DJ Jr (1979). "The infected pacemaker pocket". J Thorac Cardiovasc Surg. 1979;78:298-300.

21. Byrd, CL (1995). "Management of implant complications". In: Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds. Clinical cardiac pacing. 1995:491-522.

22. Didier K, Dominique L, Christine S, et al (1997). "Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads: Clincal presentation and management". American Heart Association. 1997; 95:2098-2107.

23. Arber N, Pras E, Copperman Y, et al (1994). "Pacemaker endocarditis. Report of 44 cases and review of the literature". Medicine, 1994;73:299 -305.

24. Massimo SS, Fabrizio D, Giorgia G, et al (2006). "Twenty years of paediatric cardiac pacing: 515 pacemakers and 480 leads implanted in 292 patients". The European Society of Cardiology. 2006; 8:530-536.

25. Mitchell IC, David MB, William G, et al (2002). "Pediatric pacemaker infections: Twenty years of experience". J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124:821-827.

26. Klug D (2003), "Pacemaker lead infection in young patients". Pacing Clin Electrophysiol, Jul-2003; 26(7 Pt 1): 1489-93

27. Didier K, Mamadou B, Dominique P, et al (2007). "Risk factors related to infections of implanted pacemakers and Cardioverter-Defibrillators: Results of a large prospective study". American Heart Association. 2007; 116:1349-1355.

28. Andrei C, Challon JM, Eugene A (2007). "Pacemaker infections: A 10-year experience". Heart, Lung and Circulation. 2007; 16:434-439.

29. Phibbs B, Marriott HJL (1985). "Complications of permanent transvenous pacing". N Engl J Med. 1985;312:1428-32.

30. Rettig G, Doenecke P, Sen S, Volkmer I, Bette L (1979). "Complications with retained transvenous pacemaker electrodes". Am Heart J. 1979;98:587-94.

31. Hasim O, Tevfik K, Alpay Ce, et al (2008). "Patient-and lead-related factors affecting lead fracture in children with transvenous permanent pacemaker". The European Society of Cardiology. 2008;10:844-847.

32. Herwig Antretter, Joshua Colvin, Ulli Schweigmann, Herbert Hangler, Daniel Hofer, Karin Dunst, Josef Margreiter, Guenther Laufer, (2003). "Special Problems Of Pacing In Children", Indian Pacing and Electrophysiology Journal; 3(1): 23-33 (2003)

33. Vicki L. Zeigler (1995). "Pacing system follow-up". Pediatric cardiac pacing. Futura Publishing 1995; 11: 205-242.

34. Victoria L. Vetter, Larry A. Rhodes. "Evaluation and management of arrhythmias". Electrophysiology disorders of the heart. Elservier Churchill Livingstone 1st edition 2005; 27: 567-586.

35. Charles J. Love (2006). "Basic Concepts of Pacing". Cardiac Pacemakers and Defibrillators. Landes Bioscience. 2nd Edition 2006; 2: 4-18.

36. Chang CC (2001), "Transvenous permanent pacemaker implantation in children and adolescent". Acta Paediatr Taiwan, Nov-2001; 42(6): 350-4

37. Vicki L. Zeigler (1995). "Intraoperative testing". Pediatric cardiac pacing. Futura Publishing 1995; 5: 63-77.

38. Mitsui T, Hori M, Suma K, Wanibuchi Y, Saigusa M. The "pacemaking syndrome." In: Jacobs JE, ed. Proceedings of the Eighth Annual International Conference on Medical and Biological Engineering. Chicago, Ill: Association for the Advancement of Medical Instrumentation; 1969:29-33.

39. Richard C. Wu and Dwight W. Reynolds (2005). "Hemodynamics of Cardiac Pacing". Cardiac Pacing and ICDs. Blackwell Publishing, 4th edition 2005; 3: 122-162.

-----------------------------------

Giảng Đường Y Khoa

http://giangduongykhoa.blogspot.com

http://giangduongykhoa.net

-----------------------------------