My Blog

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

I. Đại cương
1. Khái niệm chung
Loét là sự phá hoại tại chỗ niêm mạc DD hoặc TT gây ra do axit và Pepsin. ở các nước nói tiếng Anh thường gọi là "Peptic ulcer". Loét xuyên sâu qua lớp cơ niêm và có thể sâu hơn nữa. Còn trợt chỉ là một tổ chức ở nông hơn. Trong bệnh loét DDTT có thể thấy loét ở các vị trí:
- Hành tá tràng, tá tràng.
- Tiền môn vị, môn vị.
- Hang vị, thân vị
Số lượng ổ loét có thể nhiều tại DD hoặc TT hoặc ở cả hai nơi.

2. Giải phẫu bệnh
Loét mạn tính thường tròn hoặc bầu dục, bờ cao dốc, kích thước thường từ 1-2cm, song cũng có thể nhỏ từ vài mm đến rất to 5cm hoặc hơn. Đáy ổ loét phẳng, phủ nhầy vàng nhạt, bờ đều đặn, xung quanh niêm mạc phù nề, xung huyết, các nếp niêm mạc quy tụ vào ổ loét.

Xem vi thể, đáy ổ loét là một tổ chức hạt, viêm và xơ dày đặc, có nhiều tổ chức dạng Lympho thâm nhiễm. ở bờ lớp cơ kéo dính vào lớp cơ niêm vì bi xơ co kéo. Khi loét liền sẹo các nếp quy tụ vào, loét cấp khác loét mãn ở chỗ không có phản ứng viêm và cơ co kéo. Thường phát hiện khi có biến chứng chảy máu, thủng.

3. Bệnh sinh
"Không có axit thì không có loét" Câu nói của Schwarst bao hàm ý nghĩa là trong dịch vị có axit và pepsin là hai yếu tố tấn công niêm mạc DD sinh ra loét.
Còn vì sao hai yếu tố này tăng cao thì chưa rõ.

Song lý thuyết axit – pepsin đã là nguyên tắc cơ bản trong các nghiên cứu sinh lý và điều trị bệnh loét. Quá trình loét là do sự khuếch tán ngược và thâm nhập các ion H⁺ vào trong niêm mạc, gây nên bào mòn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin.

Bình thường, lớp biểu mô và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ loét xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn công (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Người ta có thể hình dung 2 loại nguyên nhân:

- Cơ chế tăng cường tấn công mà không củng cố được lực bảo vệ.
- Có sự suy yếu lực bảo vệ mà không giảm được tương ứng lực tấn công.

* Yếu tố vi khuẩn:
Gần đây nhiều tác giả đã nhấn mạnh vai trò của Helicobacter Pylori, một xoắn khuẩn chỉ mọc trong niêm mạc DD, trong niêm mạc DD lạc chỗ gây viêm DD hang vị, viêm TT (khi có dị sản niêm mạc DD và TT).

Sự phối hợp giữa viêm DD hang vị và loét TT rất phổ biến. Viêm TT lại thường xuyên có mặt trong loét TT. Trong hơn 10 năm nay đã có nhiều công trình xác nhận sự hiện diện của H. Pylori trong các biến thể DDTT với tỉ lệ nhiễm cao 80 – 100% trong loét TT, 60 – 80% trong loét DD, viêm DD hoạt động.

II. Chẩn đoán loét DDTT
A. Lâm sàng
1. Cơ năng
a, Đau: Đau có chu kỳ. Vị trí đau khu trú ở vùng thượng vị. Loét DD thì vị trí đau lệch về bên trái đường trắng giữa lan lên ngực sau mũi ức.
Loét HTT vị trí đau lệnh về bên phải đường trắng giữa lan ra sau lưng.

* Mức độ đau: thường âm ỉ, nhưng cũng có khi cơn đau trội lên.
* Tính chất đau: đau theo giờ nhất định trong ngày.
- Loét DD đau xuất hiện sau ăn 1-2 giờ (gọi là đau khi no).
- Loét TT đau thường xuất hiện sau khi ăn 4-6 giờ còn gọi là "đau khi đói" mỗi đợt kéo dài vài tuần.
- Cũng có trường hợp loét nhưng không đau gọi là "loét câm". Thể này phát hiện được là do thủng hoặc do chảy máu.

b. Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn, ợ hơi, ợ chua. Táo, lỏng thất thường (loét HTT thường hay táo bón).

c. Suy nhược thần kinh: hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm.

2. Thực thể
a. Khám bụng trong cơn đau :
- Điểm thượng vị đau (gặp trong LDD)
- Điểm môn vị đau (gặp trong LTT)

b. Khám bụng ngoài cơn đau không có gì đặc biệt.

B. Phương pháp chẩn đoán
Xác định bằng chụp X-quang tìm ổ loét – có thể HTT bị biến dạng tùy thâm niên của tổn thương và giai đoạn có đợt tiến triển.

Trong các tổn thương "non trẻ", HTT phình to ra và ổ loét trung tâm, xung quanh có bóng mờ (chỉ đè nén hoặc chụp đối quang kép mới thấy). Trong các tổn thương "cũ" phù nề co thắt, xơ hóa làm biến dạng HTT, các nếp quy tụ vào ổ loét (niche) co kéo môn vị làm biến dạng HTT thành hình "nhép" các cánh của hình nhép này không đều nhau. Giữa các đợt đau, ổ loét mất đi nhưng biến dạng vẫn tồn tại do xơ co kéo. Những biến dạng này chứng tỏ sự tồn tại của bệnh loét.

Nhược điểm của phương pháp này: không thấy ổ loét nhỏ, ổ loét ở cao (tâm vị) hoặc nhiều hình ảnh giả thường nhầm lẫn.

C. Nội soi
Loét dễ nhận thấy, đáy xám phủ Fibrin, đôi khi các nếp phù nề, phì đại che lấp mất ổ loét. Hình dạng của các ổ loét qua soi thường gặp là loét tròn (60%), ổ loét bờ không đều, ổ loét dạng súc xích, loét dài, hẹp.

Kích thước của các ổ loét HTT có thể rất nhỏ đến to. Có khi chiếm gần hết HTT, có thể 2-3 ổ loét.

Để phân biệt sẹo loét với sẹo dài, hẹp hoặc Salani người ta nhỏ Xanhmethylene vào, nó sẽ thấm và nhuộm Fibrin phủ lên và cho thấy có mất tổ chức.
Nội soi có sinh thiết thường làm trong loét DD để làm xét nghiệm tế bào và tìm H. Pylori.
Nội soi chính xác hơn X quang vì nhìn hình ảnh trực tiếp.

D. Dịch vị
Để chuẩn độ axit, nếu cần thì đo Pepsin, XN gastrin trong máu: cần có phương tiện cho hai loại.

Xét nghiệm này cần làm khi có nghi ngờ có tiết axit nhiều do hội chứng Zollinger Ellison, tăng sản ở hang vị, cường tuyến cận giáp hoặc suy thận cũng cần làm trước phẫu thuật để loại trừ các chứng bệnh kể trên.

III. Điều trị bệnh loét
A. Nội khoa
1. Nguyên tắc điều trị nội khoa
- Toàn diện : nghỉ ngơi, ăn uống phù hợp, thuốc men.
- Hệ thống : dùng thuốc đúng liều lượng, đúng thời gian.
- Chú trọng : tính chất cá biệt, không máy móc, rập khuôn mọi cá thể.
- Nếu điều trị nội tích cực, đầy đủ, đúng thuốc không kết quả mới phẫu thuật ( nên phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị trước, cắt dạ dày sau).

2. Các thuốc chống loét
a. Các thuốc tác dụng lên thân não
- Metodopramid : Primperan viên 10 mg, 3 –4 viên/ 24giờ .
- Sulpirid : Dogmatil viên 50 mg, 3 – 4/ 24giờ

b. Các thuốc ức chế tiết HCL
- ức chế cơ quan thụ cảm Muscarid M1
Pyrenzepin, Gastrozepin : Tác dụng mạnh hơn Atropin nhưng cũng có những biến chứng như Atropin ...
Liều lượng, cách dùng : 100 – 150 mg/24 giờ chia nhiều lần trong ngày, phải dùng trước khi ăn 30 phút.

- Thuốc chống thụ cảm thể H2 : ức chế cơ quan thụ cảm với Histamin của tế bào thành. Thuốc thuộc nhóm này đến nay có tới 5 thế hệ : Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Roxatidoin, Tamotidin. thuốc càng mới càng tác dụng mạnh hơn, ít độc hại hơn, kéo dài hơn, ít tái phát hơn.
+ Cimetidin ( Tagamet ) : 1g/24 giờ x 30 ngày, uống nhiều lần trong ngày, trong đó 1 lần uống buổi tối trước khi đi ngủ. Thuốc độc tính với gan và thận, do đó phải theo dơi Transaminaza và Creatininkhi dùng, tỷ lệ tái phát 90 – 100%.
+ Famotidin ( Servipep, Pepdin...) viên 20 mg.
Liều dùng : 40 mg/24 giờ x 4 tuần, uống 1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ. Tỷ lệ tái phát ít hơn nhiều so với Cimetidin.

- Thuốc ức chế bơm Proton : ức chế hoạt động của Enzym ATPase, do đó K+ không vào trong tế bào được và H+ không ra ngoài tế bào để tạo nên HCl. Do đó HCl không được hình thành.
Lansoprazol : Mopral, Lomac, losec... viên 20 mg
Liều dùng : 20 mg/24 giờ x 4 – 8 tuần
40 mg/24 giờ x 2 – 4 tuần
uông 1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ.
Pantoprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần
Raberprazol : 20 mg/24 giờ x 1 – 2 tuần

- Prostaglandin E1, E2 chúng có 2 tác dụng :
Chống bài tiết HCl
Tăng tiết nhầy và Bicarbonat

Liều dùng :
Misoprotol ( Cytotec, Dimixen ) 800 mg/24 giờ x 4 tuần
Enprostol 40 mg/ 24 giờ

Tác dụng phụ : ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng. phụ nữ trong độ tuổi sinh để cần dùng thận trọng.

c. Thuốc trung hoà Axit
Trung hoà HCl, đưa PH dịch vị lên trên 3 làm cho HGl bị loại bỏ không còn hoạt động nữa. Các thuốc thuộc nhóm này đều là muối của Nhôm và magie :

carbonat, phosphat, Trisilicat. Các biệt dược có rất nhiều : Maalox, Gelox, Polysilane gel, Gastrogel, Gastropolgite...

liều lượng , cách dùng : Liều lượng tuỳ theo biệt dược, cần uống nhiều lần trong ngày, uống sau khi ăn 30 phút – 1 giờ để duy trì PH dịch vị luôn luôn trên 3 – 3,5.
tác dụng phụ : ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hoá máu.

d. Thuốc tạo màng lọc :
Gắn với Protein hoặc chất nhầy của niêm mạc dạ dày tạo thành màng che chở niêm mạc dạ dày, nhất là che chở ổ loét. Có nhiều loại thuốc.
- Kaolin, Smecta, Gelpolyslan.
- Actapulgit, Gastropulgit.
- Bismuth : Subcitrat Bismuth ( Trymo ).
- Tripotasium dicitral bismuth.
- Sucralfat

Liều lượng : 180 mg/ 24 giờ chia nhiều lần uống trước khi ăn.

e. Thuốc diệt Helicobacter Pylori ( HP ):
ngoài các thuốc ức chế bơm Proton, muối Bismuth, có nhiều kháng sinh có tác dụng diệt HP : Tetracyclin, Amocilin,Claritromycin và Metronidazon.

g. Điều trị cụ thể
Cần chẩn đoán ổ loét bằng nội soi hoặc ít nhất bằng X quang. đánh giá kết quả cũng bằng nội soi và X quang dạ dày tá tràng.

- Điều trị khi ổ loét đang tiến triển :
+ Có thể dùng một trong các loại thuốc chống bài tiết HCl. Thuốc tạo màng lọc trên với liều lượng tấn công, không nhất thiết phải phối hợp 2- 3 loại thuốc mà có thể dùng một loại riêng rẽ cũng có kết quả. Không nhất thiết phải dùng các loại thuốc mới nhất, đắt tiền nhất mới có kết quả. Các thuốc chống bài tiết HCl cũng như các thuốc chống acid, thuốc tạo màng bọc có tác dụng liền sẹo gần tương tự nhau, nên được dùng đúng cách và đầy đủ.
+ Thuốc phối hợp có thể dùng: Dogmatil, Primperan
+ Thuốc diệt HP
+ Chế độ ăn uống : không uống rượu, hút thuốc lá, uống cà phê, không dùng các chất kích thích : gia vị, hạt tiêu, ớt, dấm ...

- ổ loét đã thành sẹo :
Có người cho rằng không cần điều trị duy trì, khi nào loét tái phát thì sẽ điều trị lại.

Có người cho rằng phải tiếp tục điều trị. Có thể dùng thuốc ức chế thụ thể H2, ức chế bơm proton nhưng liều lượng và cách dùng giảm 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công. Thuốc tạo màng bọc như Gastropulgit, phosphalugel, Gel depolusilan ... cũng với liều lượng giảm bằng 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công.

Thời gian điều trị duy trì theo từng người, từ 6 tháng đén vài năm.

- Điều trị ổ loét chảy máu :
Nên dùng các thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức chế bơm proton loại tiêm, trong 2 – 3 ngày đầu khi máu đang chảy, khi máu đã cầm thì dùng thuốc uống.

B. Điều trị ngoại khoa
Sau khi điều trị nội khoa như phần trình bày trên, bệnh nhân không thấy đỡ, lại thêm biến chứng hẹp môn vị, chảy máu, thủng, cần mổ cấp cứu hoặc mổ phiên cho bệnh nhân.